6月30日上午，應中國科學院昆明動物研究所腫瘤生物學學科組研究員陳策實和腫瘤信號轉導學科組研究員陳勇彬的邀請，美國匹茲堡大學醫(yī)學院細胞生物學系Hillman癌癥研究中心教授萬勇到昆明動物所交流，并作了題為“蛋白質翻譯后修飾在基因組穩(wěn)定性及腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用”的學術報告。 

　　會上，萬勇簡單介紹了蛋白質的翻譯后修飾（如磷酸化、甲基化、泛素化、乙?；龋⒈磉_了“不同類型的泛素化修飾鏈決定了蛋白質的命運”的觀點。隨后，萬勇圍繞“泛素化和蛋白甲基化互作調控KLF4介導的基因組穩(wěn)定性及腫瘤發(fā)生”的主題展開講解，他指出，KLF家族共有17個成員，KLF4在細胞分化，周期，增殖，凋亡和干細胞自我更新中扮演重要角色。這些功能與細胞微環(huán)境相關，大多是蛋白翻譯后修飾介導。KLF4全身敲除的小鼠由于消化道和皮膚發(fā)育不全等問題，不能存活。另外，KLF4在消化道癌癥中扮演抑癌蛋白角色，而在乳腺癌和皮膚鱗癌中扮演促癌蛋白角色。最后，萬勇介紹了其課題組近期的研究成果：發(fā)現KLF4與VHL和PRMT5形成蛋白復合體，VHL作為E3泛素連接酶介導KLF4的泛素化降解，而PRMT5介導的KLF4甲基化通過抑制KLF4的泛素化從而增加KLF4蛋白穩(wěn)定性。PRMT5介導的KLF4甲基化修飾還決定DNA損傷后細胞的命運。萬勇課題組篩選出KLF4蛋白為甲基化小分子化合物阻斷劑WX-1，研究表明，甲基化阻斷劑WX-1能夠增敏三陰性乳腺癌的放化療效果。 

　　報告內容新穎而豐富，吸引了昆明動物所眾多師生參與會議。 　

　　萬勇，男，美國匹茲堡大學教授。師從美國科學院院士Dr. Marc W. Kirschncer，1997年獲得美國康奈爾大學博士學位，隨后在哈佛大學接受博士后訓練。主要研究蛋白質的翻譯后修飾在細胞分裂，信號轉導和腫瘤發(fā)生方面發(fā)揮的功能相關工作。目前具體研究方向為：泛素蛋白酶體修飾系統(tǒng)（E3泛素連接酶/去泛素化酶）；蛋白質甲基化轉移酶（PRMT5）系統(tǒng)和PARP1（poly (ADP-ribose) polymerase 1）在基因組不穩(wěn)定性中扮演的角色；細胞周期異常；信號轉導異常（如ER, TGF-β和EGFR）等，這些翻譯后修飾的研究工作將為抗癌治療從基礎向臨床的轉化提供新的思路。在Molecular Cell，EMBO J，Nature Communications等雜志以通訊作者發(fā)表論文60余篇，現主持三項美國NIH RO1課題研究。 

萬勇作學術報告