7月6日下午，應(yīng)中國科學(xué)院動物模型與人類疾病機(jī)理重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室腫瘤信號轉(zhuǎn)導(dǎo)學(xué)科組研究員陳勇彬和腫瘤生物學(xué)學(xué)科組研究員陳策實(shí)的邀請，美國德州西南醫(yī)學(xué)中心教授蔣進(jìn)和美國新奧爾良市杜蘭大學(xué)教授王樹生到中科院昆明動物研究所開展學(xué)術(shù)交流，并以Cell signaling in development and regeneration和Noncoding RNA in Ocular Angiogenesis: A tale of Two noncoding RNAs為題，為昆明動物所的科研人員作了一場精彩的學(xué)術(shù)報(bào)告。 

　　報(bào)告中，蔣進(jìn)介紹了Hippo信號通路分子Wnts、Yki等在果蠅成體腸道干細(xì)胞增殖過程中的調(diào)控機(jī)制。此外，蔣進(jìn)還重點(diǎn)介紹了BMP信號分子Dpp和Gbb通過調(diào)控Tkv/Put和p-Smad的表達(dá)能夠促進(jìn)腸道干細(xì)胞的自我更新而不影響轉(zhuǎn)變?yōu)楣δ苄宰哟?xì)胞的分化過程。蔣進(jìn)的研究為了解干細(xì)胞的增殖及分化調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，以及細(xì)胞之間的錯(cuò)誤通訊導(dǎo)致癌癥等疾病的機(jī)制奠定了重要的基礎(chǔ)。 

　　王樹生在報(bào)告中指出，內(nèi)皮細(xì)胞特異性表達(dá)的MiR126分子通過SPRED-1對VEGF信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的負(fù)向作用來調(diào)控血管生成從而影響老年性黃斑變性疾病的發(fā)生發(fā)展，通過差異表達(dá)分析發(fā)現(xiàn)一個(gè)lncEGFL7分子，可以結(jié)合MAX轉(zhuǎn)錄因子，進(jìn)而作為EGFL7基因啟動子區(qū)的增強(qiáng)子調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、遷移及血管生成。王樹生的研究為進(jìn)一步闡明血管生成異常導(dǎo)致的疾病發(fā)生發(fā)展的機(jī)制提供指導(dǎo)，為臨床診斷和治療提供了新的治療靶點(diǎn)，具有重要的臨床意義。 

　　兩位專家的報(bào)告內(nèi)容新穎，昆明動物所多位科研人員參加報(bào)告并進(jìn)行了交流和討論。