美國(guó)賓夕法尼亞州立大學(xué)醫(yī)學(xué)院教授楊金銘到昆明動(dòng)物所交流
5月30日上午,應(yīng)中國(guó)科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所腫瘤生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室研究員陳策實(shí)的邀請(qǐng),美國(guó)賓夕法尼亞州立大學(xué)醫(yī)學(xué)院教授楊金銘為昆明動(dòng)物所的師生們帶來題為Autophagic Survival as a Novel Therapeutic Target for Anticancer Strategy: The wonder of eEF-2 kinase的學(xué)術(shù)報(bào)告。
會(huì)上,楊金銘指出,自噬作為一種應(yīng)激反應(yīng)對(duì)于促進(jìn)細(xì)胞的存活或者死亡有關(guān)鍵作用。隨后,楊金銘介紹其團(tuán)隊(duì)通過對(duì)鈣調(diào)蛋白信號(hào)通路在腫瘤中的作用研究后,首次報(bào)道了一種鈣調(diào)蛋白激酶eEF-2K(Elongation factor-2 kinase)在很多人類腫瘤細(xì)胞中高表達(dá)。他表示,在壓力條件存在下,eEF-2激酶的活化能抑制蛋白質(zhì)的合成,誘導(dǎo)自噬促進(jìn)癌細(xì)胞的生存。楊金銘團(tuán)隊(duì)還研發(fā)了針對(duì)eEF-2激酶的靶向治療先導(dǎo)化合物NH125,該化合物已經(jīng)成為eEF-2激酶抑制劑的工具藥。另外,Akt通路的抑制劑MK2206能抑制癌細(xì)胞的eEF-2激酶活力,聯(lián)合使用可以更好阻礙自噬促進(jìn)凋亡,從而達(dá)到抗癌的作用。
楊金銘1988年畢業(yè)于復(fù)旦大學(xué)臨床藥理學(xué)專業(yè)獲博士學(xué)位。1989-1992年在美國(guó)耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院師從William Hait(現(xiàn)任強(qiáng)生制藥公司全球研發(fā)總裁)進(jìn)行博士后研究工作。1993-1996年在羅格斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院任研究員/講師;1997-2007年在羅格斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)系任助理教授、副教授;2007年晉升為藥理學(xué)系教授;2008年至今任賓夕法尼亞州立大學(xué)醫(yī)學(xué)院終身教授;2009年受聘為蘇州大學(xué)藥理學(xué)系特聘講座教授、博導(dǎo)。楊金銘長(zhǎng)期從事腫瘤藥理和轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究,擔(dān)任多個(gè)SCI雜志編委、副主編和特約審稿人。多次擔(dān)任美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院/美國(guó)國(guó)立癌癥研究所科研基金評(píng)審。迄今在JCI、Cell、Cancer Res、Clin Cancer Res、Mol Cancer Res、JBC、PNAS、Oncogene、 Molecular & Cell Biology、Autophagy、Molecular Pharmacology、Pharmacological Review、Drug Resistance Updates等國(guó)際知名刊物上發(fā)表論文120多篇,并參編書籍4部。主要研究方向:腫瘤耐藥性和惡性進(jìn)展相關(guān)的分子機(jī)制;抗腫瘤新藥和增敏劑的研發(fā);腫瘤生物學(xué),腫瘤藥理學(xué),分子藥理學(xué)和藥物作用的機(jī)理。