6月15至6月16日，美國(guó)貝勒醫(yī)學(xué)院教授孫正應(yīng)中國(guó)科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所脂類代謝與疾病學(xué)科組研究員梁斌的邀請(qǐng)，到昆明動(dòng)物所進(jìn)行學(xué)術(shù)交流，并為師生們作了題為Nuclear Receptor Corepressor (NCORs) and Histone Deacetylase 3 (HDAC3) in Metabolism and Neurocognition的學(xué)術(shù)報(bào)告。詳細(xì)介紹了HDAC3在調(diào)控糖脂代謝及認(rèn)知功能中的作用，并就其機(jī)制進(jìn)行探討。 

　　會(huì)上，孫正指出，生物鐘節(jié)律紊亂后可誘發(fā)代謝性疾病。孫正研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，在正常情況下，肝臟中HDAC3的表達(dá)量是恒定的，HDAC3與染色質(zhì)的結(jié)合具有晝夜節(jié)律，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)HDAC3可以被生物節(jié)律相關(guān)的核受體Rev-erbα招募，二者共定位于目的基因附近來(lái)調(diào)控脂代謝。而當(dāng)HDAC3或Rev-erbα被敲除，可導(dǎo)致肝硬化，說(shuō)明HDAC3通過(guò)控制組蛋白乙?；瘜?duì)維持正常肝臟脂代謝穩(wěn)態(tài)很重要。孫正團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)肝臟特異性敲除HDAC3的小鼠模型中肝臟生糖脂能力降低，脂代謝異常，出現(xiàn)脂質(zhì)沉積，高脂飲食后迅速發(fā)生肝臟脂肪變性，向“脂肪肝導(dǎo)致糖尿病”的傳統(tǒng)觀點(diǎn)提出挑戰(zhàn)。孫正團(tuán)隊(duì)在肌肉組織糖脂代謝的研究中發(fā)現(xiàn)小鼠肌肉支鏈氨基酸代謝及嘌呤核苷酸循環(huán)依然受HDAC3調(diào)控，呈現(xiàn)晝夜節(jié)律。近期孫正團(tuán)隊(duì)致力于研究生物鐘在表觀遺傳水平對(duì)認(rèn)知功能的影響，發(fā)現(xiàn)NS-DAD可能通過(guò)調(diào)控GABA神經(jīng)元進(jìn)而調(diào)節(jié)HDAC3而影響小鼠的認(rèn)知功能。 

　　報(bào)告結(jié)束后，在座師生對(duì)孫正的精彩報(bào)告報(bào)以熱烈掌聲，并就HDAC3對(duì)脂代謝的調(diào)控機(jī)制進(jìn)行了深入討論，還探討了晝夜節(jié)律與脂代謝可能的關(guān)系。

孫正為師生們作學(xué)術(shù)報(bào)告